咳喘病的治疗经方临床医案练习第 http://www.rdnsu.com/txyy/12645.html中华消化杂志,,40(06)熊海林,霍丽娟,李素霞,等.
摘要目的
探讨SA8和SA9在H.pylori相关胃炎中的表达及其临床意义。
方法
选择年10月至年5月在医院确诊的慢性胃炎患者例。采用免疫组织化学法检测例慢性胃炎患者胃黏膜组织中SA8和SA9的表达(以吸光度表示)，同时采用RT-PCR法检测其中48例患者胃黏膜组织SA8和SA9的mRNA表达，并结合H-E染色病理诊断和临床H.pylori感染资料进行分析。统计学方法采用Mann-WhitneyU检验、Kruskal-WallisH检验和Spearman秩相关。
结果
例患者中，慢性萎缩性胃炎(CAG)59例(CAG组)，慢性非萎缩性胃炎(NAG)42例(NAG组)；H.pylori阳性59例(H.pylori阳性组)，H.pylori阴性42例(H.pylori阴性组)。CAG组SA8和SA9的表达水平与NAG组比较[分别为0.10(0.07，0.13)比0.09(0.06，0.10)和0.13(0.08，0.15)比0.09(0.07，0.10)]，以及H.pylori阳性组SA8和SA9的表达水平与H.pylori阴性组比较[分别为0.11(0.10，0.13)比0.07(0.06，0.08)和0.13(0.10，0.15)比0.07(0.07，0.08)]，差异均有统计学意义(U＝.00、.00、5.00、40.00，P均0.01)。CAG组中H.pylori阳性患者(34例)SA8和SA9的表达水平与阴性患者(25例)比较[分别为0.13(0.11，0.14)比0.07(0.07，0.08)和0.15(0.14，0.16)比0.08(0.08，0.09)]，以及NAG组中H.pylori阳性患者(25例)的SA8和SA9的表达水平与阴性患者(17例)比较[分别为0.10(0.09，0.10)比0.06(0.05，0.07)和0.10(0.10，0.11)比0.07(0.06，0.07)]，差异均有统计学意义(U＝1.00、0.00、0.00、0.00，P均0.01)。CAG合并H.pylori感染者的SA8和SA9的表达水平最高，NAG无H.pylori感染者的SA8和SA9表达水平最低，差异均有统计学意义(H＝84.78、89.64，P均0.01)。CAG患者(24例)SA8和SA9的mRNA表达水平与NAG患者(24例)比较[分别为0.12(0.06，1.31)比0.05(0.03，0.08)和0.19(0.03，0.43)比0.03(0.01，0.09)]，以及H.pylori阳性患者(24例)SA8和SA9的mRNA表达水平与阴性患者(24例)比较[分别为0.45(0.10，1.90)比0.05(0.03，0.08)和0.36(0.24，0.81)比0.03(0.01，0.04)]，差异均有统计学意义(U＝55.00、74.00、19.00、2.00，P均0.05)。CAG合并H.pylori阳性患者(12例)SA8和SA9的mRNA表达水平与阴性患者(12例)比较[分别为0.85(0.27，2.28)比0.06(0.03，0.09)和0.39(0.25，0.87)比0.03(0.02，0.05)]，以及NAG合并H.pylori阳性患者(12例)SA8和SA9的mRNA表达水平与阴性患者(12例)比较[分别为0.09(0.05，0.28)比0.04(0.03，0.07)和0.20(0.09，0.65)比0.01(0.01，0.03)，差异均有统计学意义(U＝5.00、2.00、0.00、0.00，P均0.01)。CAG合并H.pylori感染者SA8和SA9的mRNA表达水平最高，NAG无H.pylori感染者的SA8和SA9的mRNA表达水平最低，差异均有统计学意义(H＝20.43、24.15，P均0.01)。SA8和SA9无论在蛋白质水平还是在mRNA水平的表达均呈正相关(r＝0.和0.，P均0.01)。
结论
SA8和SA9可能参与H.pylori感染胃黏膜的致炎过程并促使胃黏膜上皮细胞增殖紊乱的发生，是H.pylori导致胃黏膜固有腺体减少和CAG发生的可能机制之一。SA8和SA9有望作为CAG诊断、随访生物标志物和治疗的潜在靶点。
慢性胃炎指以淋巴细胞和浆细胞浸润为主的胃黏膜炎症性病变，根据有无胃黏膜固有腺体数量减少而分为慢性非萎缩性胃炎(chronicnon-atrophicgastritis，NAG)和慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)，其中CAG作为Correa级联学说[]"炎-癌"(NAG→CAG→肠化生→不典型增生→胃癌)演变模式的中间环节，被视为癌前状态。H.pylori感染在胃黏膜炎症反应、腺体萎缩和肠化生过程中起重要作用，其与CAG的发生密切相关[]，但确切的致病机制尚未完全阐明。在参与机体炎症反应的诸多细胞因子中，S蛋白家族成员SA8和SA9因其在炎症、细胞增殖与凋亡、细胞周期调控等方面的独特生物学作用而备受
