由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃黏膜屏障，促使氢离子反弥散至黏膜内引起一系列病理变化。从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。生理性十二指肠胃反流时，反流物清除很快，与胃黏膜接触时间短，故不会对胃黏膜造成损伤，只有病理性十二指肠胃反流才会造成一系列的生理病理改变。病理性十二指肠胃反流时，反流物内含有大量的引起胃黏膜损伤的物质，主要有胆酸、肠液、胰液，它们与胃酸协同作用直接损伤胃黏膜造成胃黏膜屏障功能减退。十二指肠液中的胆汁酸、胆盐和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要成分。胆汁酸、胆盐能去除胃黏膜表面的黏液屏障，使氢离子反向弥散，刺激肥大细胞释放组胺，使血管扩张，渗透性增加，炎性渗出物增多，并使胃黏膜下毛细血管瘀血、血流量减少，胃黏膜修复能力下降。胆盐可溶解胃黏膜上皮细胞的脂质成分，引起细胞的严重损伤；溶血卵磷脂则会增加胆汁酸对胃黏膜的损害作用。十二指肠胃反流不仅可造成胃黏膜的慢性炎症，还与胃食管反流病、Barrett食管、食管腺癌、胃溃疡、胃癌等疾病的发生有关。近年来国内外学者对胃十二指肠反流对胃黏膜的损伤作用进行了研究。Lason等在动物实验中发现十二指肠进入胃内可引起慢性浅表性胃炎，萎缩性胃炎及上皮增生，其中胆汁对胃黏膜特别是胃窦部黏膜损害较重。胆汁反流性胃炎者本身有黏膜屏障薄弱的表现，如加上胆酸直接破坏黏膜屏障，造成上皮细胞坏死，而可能出现胃黏膜屏障功能下降，将削弱黏膜抵御损伤因子的侵袭。对35例胆汁反流性胃炎（包括胃手术和未经胃手术）的研究发现，胆汁反流的严重程度和肠上皮化生、腺体萎缩、固有层水肿和胃小凹异常增生有相关性，而肠上皮化生的相关性最明显。幽门螺杆菌感染与胆汁反流性胃炎的关系尚有争议研究人员在治疗胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染并存的患者后发现，幽门螺杆菌根除者同未根除者比较，前者好于后者，说明幽门螺杆菌感染是胆汁反流性胃炎的一个重要因素。因此对于胆汁反流性胃炎伴随幽门螺杆菌感染的患者，建议听从医生的意见和建议，决定根除幽门螺杆菌的方案，再根据实际情况治疗胆汁反流性胃炎。
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